房颤作为犬猫最常见的非生理性心律失常，其与心力衰竭出现的先后顺序往往不明了。笔者接诊一例14岁萨摩耶犬房颤，地高辛+地尔硫卓治疗一周后心率控制不佳，而后出现胸水、腹水等右心衰症状。联合其他药物治疗，心率控制良好但出现低血压、虚弱症状。调查其他潜在内科疾病，甲状腺功能测试正常，肾上腺皮质机能亢进。最终用药方案：地高辛+索他洛尔+曲洛斯坦+匹莫苯丹，心率控制尚可，偶尔排便时出现晕厥，其他时间正常。
患犬14岁，萨摩耶犬，雌性未绝育，BW=18.8kg。频繁晕厥由社区医院转诊，外院血常规、生化检查未见明显异常。
体温正常，精神尚可，意识正常。BCS3/9，听诊严重心律不齐，脉搏心率不一致，乳腺区可见数个约1cm的肿物，壶腹肚，腹部皮肤血管明显。
心电图判读：心率约300bpm，RR间期不规则，无P波，可见小f波，提示房颤
首诊后地高辛（62.5ug，po，bid）+地尔硫卓（30mg，po，tid）治疗约一周，动态心电监测平均心率约168bpm，控制不佳。
低剂量地塞米松抑制试验：刺激前5.65ug/dL，刺激8h后 3.5ug/dL，符合库兴氏综合征
患犬初步诊断为房颤，未见明显结构性心脏病，胆囊壁水肿，考虑右心衰早期症状，暂时未见明显体腔积液。肝脏肿大考虑类固醇诱导性肝病，不排除右心衰导致。
右侧肾上腺轻度肿大，库兴氏综合征待查。膀胱结石宠主暂时未做打算进一步处理。
住院治疗，给予地高辛62.5ug，po，bid，地尔硫卓30mg，po，tid，匹莫苯丹5mg，po，bid治疗约3天，复查超声胆囊壁水肿影像已消失，完全恢复正常，肝脏仍然肿大，最终考虑类固醇诱导性肝病。
停用匹莫苯丹，联合地高辛和地尔硫卓控制快室率房颤，一周后动态心电监测，一周后仍然频繁晕厥，再次就诊，发现胸水、腹水症状，胸水性质属于乳糜液，腹水为改性漏出液，给予呋塞米20mg，sc，bid，匹莫苯丹5mg，po，bid。
动态心电监测平均心率168bpm，考虑房颤心率控制不佳引起的急性右侧心力衰竭。对症治疗2天，胸腹水完全消失。
住院期间地尔硫卓最高剂量达到5mg/kg，心率仍然控制不佳，联合阿替洛尔6.25mg，po，bid，心率控制良好，但出现低血压、虚弱症状，血压最低70mmHg。
调查潜在内科疾病，低剂量地塞米松抑制试验阳性，符合库兴氏综合征，曲洛斯坦15mg，po，sid，心率控制药物改为地高辛62.5ug，po，bid，索他洛尔40mg，po，bid，持续匹莫苯丹5mg，po，bid，心率控制良好，偶尔排便时晕厥，其他时间正常。
在犬中，房颤（AF）约占心脏病转诊群体中检测到的所有病理性心律失常的33%（Noszczyk-Nowak等, 2017）。根据Westling等人2008年的研究，在兽医数据库上，犬的房颤患病率从1969年的5.07/10000增加到2007年的23.31/10000，这可能反映了兽医护理的进步。房颤的总患病率为0.15%，从小型贵宾犬的0.04%到爱尔兰猎狼犬的8.9% （Westling等，2008年；Tyrrell等，2020年）。
房颤可分为原发性房颤、特发性房颤或孤立性房颤（指没有潜在心脏结构问题）或继发性房颤（指存在潜在心脏疾病，伴有或不伴有CHF）。另外AF根据持续时间可分阵发性和永久性，大多数记录的伴侣动物的房颤是一种慢性、永久性的心律失常，阵发性房颤也见于狗，尽管其流行情况仍然未知，因为可能未在兽医中发现，阵发性房颤可能由于迷走神经张力的突然改变而发生。
大型和巨型犬，特别是爱尔兰猎狼犬、大丹麦犬、纽芬兰、罗威纳犬、獒犬和圣伯纳犬更常被诊断为原发性房颤，这表明自然更大的心房尺寸可能诱发房颤。品种倾向也表明了AF的遗传起源,最近房颤的主要遗传模式确定在爱尔兰猎狼犬，估计遗传房颤高达69%。对患有房颤的爱尔兰猎狼犬进行的纵向研究表明，在晚年患DCM的几率是没有房颤的爱尔兰猎狼犬的3.7倍。
因此，假定的“原发性房颤”实际上可能是心肌病的早期表现，并且导致心肌衰竭的进展。房颤可能与亚临床心肌病有关，一些诊断为房颤的狗已发现心房纤维化和脂肪细胞浸润，即使没有明显的结构性心脏病，但尚不清楚这些变化是心律失常的原因或结果。
AF的心电图诊断基于P波消失，可见小f波，RR间期不规则。诊断相对是简单的，然而最佳管理策略是复杂的。对于快室率AF，速率控制是最常用的策略，平均心率控制小于125bpm生存时间（中位生存时间608天）显著高于平均心率大约125bpm（中位生存时间33天）。
有研究发现，入院时左房更大、二尖瓣流入E峰更高、CRP升高、血压偏低的犬更难达到心率控制目标（125bpm）。AF的特点是一个快速和无序的心房电活动，这将导致心房收缩的丧失，损害心室充盈。除了典型的快速心室率外，还会导致心输出量减少，最终导致心肌结构改变。
引起和维持AF的两个主要机制是由异位灶引起的心房过早去极化和折返，许多理论试图解释折返的机制。一个足够大的心房表面积是必要的，有利于折返并进一步稳定心律失常。
在AF和充血性心力衰竭(CHF)在最初诊断时共存的情况下，哪个问题是先出现的？鸡还是蛋？仍然是未知的。AF可能通过多种病理机制促进CHF的发展，而CHF可能诱发AF。
AF可能导致CHF的三个主要过程是：心房收缩的丧失、心动过速和心房纤维化。心房收缩丧失（休息时心输出量减少25%；Meisner等，1991）合并典型的心率(HR)升高，导致左室排空和左室充盈减少，从而心输出量降低，左房压增加。
每搏输出量的减少可能导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的神经激素活化失调，包括液体潴留，继发性充盈压增高和后负荷增加，这可能最终导致CHF (Patel等，2017)。CHF分为左侧充血性心力衰竭（L-CHF）和右侧充血性心力衰竭(R-CHF)。
一些病例系列报道AF患者R-CHF或双心室CHF患病率高于预期。在这些研究中，在42-80％患有AF和CHF的犬中发现了R-CHF，尽管这些犬中的大多数被诊断为DCM或DMVD。
在兽医文献中，未检索到房颤与库兴氏综合之间关系的描述。在人医中，高皮质醇血症导致房颤高风险已经描述，可能通过动脉血压和腰围介导。
在人医中，目前已经报道高血压、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、肥胖、睡眠呼吸暂停、左室肥厚、肺栓塞、感染、低血钾等10个风险因子与房颤有关。兽医文献似乎缺乏相关的报道。
尽管在过去的几十年里，人们对犬房颤的病理生理学的认识不断扩大，但仍然需要许多工作，更好地了解诱发房颤的因素，以及了解这种心律失常如何长期影响心脏结构和功能，将有助于制定更好的策略，防止房颤的发生和控制其对心脏的有害影响。